肝炎常见的有脂肪肝、酒精肝，脂肪性肝炎是指继发于大泡性肝细胞脂肪变的肝炎，根据病因将脂肪性肝炎分为酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎两大类。酒精性肝炎和非酒精性脂肪性肝炎的肝组织学改变基本相似，均表现为在肝脂肪变性的基础上，出现肝细胞气球样变、小叶内中性粒细胞为主的混合性炎症细胞浸润现象，部分脂肪性肝炎出现细胞周围纤维化及中央静脉周围纤维化。酒精性肝炎患者肝脏形态学改变主要有：①病变主体为小叶中央区肝细胞变性坏死，肝细胞明显肿胀、气球样变；②不同程度及性质的肝细胞坏死；③炎症细胞灶性浸润，通常以中性粒细胞为主，汇管区炎症程度往往轻于小叶内炎症；④马洛里小体；⑤ 程度不一的肝细胞脂肪变；⑥细胞周围纤维化形成网格状结构。酒精性肝炎的炎症及纤维化累及小叶中央静脉时，可致硬化性透明坏死，这是酒精性肝炎无肝硬化而有门脉高压的原因之一。
肝炎炎症
肝炎的基本病变是小叶内除有不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区及汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化，主要病变为炎症坏死及纤维化。如果肝脏有炎症，刚开始表现为转氨酶增高，当肝功能间接反应了肝脏炎症状况，就导致肝炎，肝细胞出现炎症坏死，伴随纤维组织、结缔组织的增生。这里涉及到肝炎炎症问题，肝炎炎症主要表现为炎症坏死，常见有点、灶状坏死，融合坏死，碎屑坏死及桥接坏死：
⑴碎屑坏死又称界面肝炎（interface hepatitis）是肝实质和汇管区或间隔交界带的炎症坏死，特点为单个核细胞浸润，交界带肝细胞坏死，肝星状细胞增生，可致局部胶原沉积和纤维化。炎症碎屑坏死依病变程度分为轻、中、重度，轻度发生于部分汇管区，界板破坏死范围小，界面肝炎限局；中度大部分汇管区受累，界板破坏可达50%，界面肝炎明显；重度炎症致汇管区扩大，炎症坏死深达小叶中带，致小叶边界严重参差不齐，可致汇管区周围较广泛胶原沉积。
⑵桥接坏死为较广泛的融合性坏死，根据坏死连接部位不同分3类：①汇管区－汇管区（P-P）BN 主要由汇管区炎症及PN发展形成；②汇管区－小叶中央区（P-C）BN 沿肝腺泡3区小叶中央与汇管区炎症、坏死互相融合，常致小叶结构破坏；③中央－中央（C-C）BN 两个小叶中心带的坏死相融合。
如何消除炎症，美国保肝慢炎
肝炎炎症属于功能障碍炎症，实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，肝脏可出现实质细胞变性、坏死、代谢障碍，而炎性渗出物的压迫或机械性阻塞均可引起组织器官的功能障碍，如病毒性肝炎，肝细胞变性、坏死可引起肝功能障碍；急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。所以肝炎只要有炎症，只要肝细胞有炎症坏死，就会有纤维组织、结缔组织的增生，这个就是纤维化。纤维化进一步发展，形成肝小叶，逐渐增多，反映在肝组织里面就是肝硬化。肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是肝炎的主要病理学基础，如果能消除肝炎炎症或者抑制肝组织炎症，就能够减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展，达到保肝护肝的目的。
如何消除肝炎炎症这一问题，目前抗炎保肝的药物中以中药占绝大多数，通过多年服用中药达到肝部消炎的目的，因为所有的药物都要从肝脏代谢，服用抗炎保肝药物反而会加重肝脏负担。美国保肝慢炎通过控制炎症因子和免疫因子发挥保肝抗炎、调节免疫的作用，保护线粒体、细胞核等细胞器，促进特定的蛋白质合成，抵抗正常肝细胞的凋亡，消除肝细胞炎症和减轻肝细胞炎症坏死，降低血清转氨酶及消退黄疸，帮助修复肝脏损伤及延缓肝炎炎症的慢炎和肝细胞炎症坏死进一步导致肝纤维化，并刺激单核、巨噬细胞系统、诱生干扰素γ并增强自然杀伤细胞活性，发挥良好的免疫调节功能。
抗炎保肝的最佳选择，美国保肝慢炎
抑制或消除病毒，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，是改善肝炎的主要途径。但大部分药品对肝肾都有一定的损害，有些药物还会引起暴发性肝炎，如消炎药、解热镇痛药、抗结核药、降糖药、抗风湿药物、激素类药物等对于肝脏的毒性作用很大，虽然消炎药对消除肝组织炎症和减轻肝细胞炎症坏死有一定作用，但是会带来很大的副作用。抗炎保肝的最佳选择，是选择一些既能达到消除肝组织炎症作用，又没有副作用的消炎产品，美国保肝慢炎正是这样一种产品。美国保肝慢炎专门针对肝组织炎症和肝细胞炎症坏死，减少肝细胞炎症和肝组织中的炎症、坏死，在一定程度上减少肝纤维化及肝病向肝硬化方向发展。应用抗炎护肝改善不能代替抗病毒改善，美国保肝慢炎独有的多酚类天然植物成分，不但具有抗炎作用，而且拥有良好的抗自由基抗病毒能力，是抗炎保肝的最佳选择。
抗自由基——葡萄籽提取物的抗氧化效果，比维他命C强20倍，比维他命E强50倍，美国保肝慢炎中含有丰富的植物多酚成分，很强的抗氧化活性，清除自由基，有效调整肝脏细胞的功能，减少自由基对肝脏的伤害，起到保护肝脏的效果。
抗损伤——肝脏是体内最大的分泌和解毒器官，许多有害物质，包括药物、化学物质等都要在肝脏内转化成对人体无害的物质，而在这个过程中又会产生大量自由基，当自由基产生超过肝脏的清除能力时，就会出现肝损伤。美国保肝慢炎优越的抗自由基效果，也起到了抗肝脏损伤的作用。
抗炎症——通过控制炎症因子发挥保肝抗炎的作用，植物抗炎因子与细菌、病毒中的蛋白质结合，保护线粒体、细胞核等细胞器，促进特定的蛋白质合成，抵抗正常肝细胞的凋亡，消除肝细胞炎症和减轻肝细胞炎症坏死，帮助修复肝脏损伤及延缓肝炎炎症的慢炎和肝细胞炎症坏死进一步导致肝纤维化。
抗病毒——肝炎的发作跟病毒活跃复制和机体免疫反应相关，肝炎病毒为细胞内寄生的复制，抗病毒药物成分在细胞内不易达到有效浓度，从而影响抗病毒效果。美国保肝慢炎从提高机体免疫力入手达到抗病毒效果，降低机体免疫反应的发生，切断组织细胞中肝炎病毒的变异，抑制病毒复制。
美国保肝慢炎功效作用
⑴消除肝组织炎症，阻止肝细胞炎症坏死，抑制成纤维细胞和胶原的产生，减轻肝细胞炎症及抗肝纤维化作用。肝细胞受到损伤后，淋巴细胞等炎性细胞被激活，释放多种细胞因子，促进间质细胞的有丝分裂，使贮脂细胞及其他细胞合成胶原纤维增多。因此，消除肝组织炎症，减少细胞因子的释放，是抑制胶原合成、抗肝纤维化的重要途径。肝细胞炎症主要由单核细胞和巨噬细胞产生，与肝脏局部炎症反应有关，参与炎性损伤过程。美国保肝慢炎通过调节减少炎性细胞释放细胞因子来达到抗纤维化作用，保护线粒体、细胞核等细胞器，促进特定的蛋白质合成，抵抗正常肝细胞的凋亡，消除肝细胞炎症和减轻肝细胞炎症坏死，减少炎症细胞因子的产生，改善肝微循环，从而明显抑制肝纤维组织增生，使组织胶原含量明显减少，抑制肝纤维化形成。
⑵抑制或消除肝炎病毒，阻止肝纤维化进一步发展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化及其并发症的发生。肝细胞损伤、坏死及再生与肝纤维化的病理变化紧密联系在一起，肝损伤是肝纤维化的启动因素，肝坏死灶血窦壁细胞的活化不仅是肝纤维化的重要因素，也是肝细胞再生时的必然现象。美国保肝慢炎抗氧化抗自由基，阻止脂质过氧化及其代谢产物对肝细胞膜结构和功能的破坏，提高机体免疫力，降低机体免疫反应的发生，切断组织细胞中肝炎病毒的变异，抑制病毒复制，保护肝细胞，降低血清转氨酶及消退黄疸，帮助修复肝脏损伤及延缓肝炎炎症的慢炎和肝细胞炎症坏死导致肝纤维化进一步发展。
⑶植物炎症因子和免疫性因子发挥抗炎作用，增强自然杀伤细胞活性，发挥免疫调节功能。肝炎、肝功能受损与免疫功能失调有关，免疫调节功能在抗炎抗损伤方面发挥重要作用，由于肝脏供血丰富，是机体进行物质交换和代谢的中心，易与外来异物抗原接触，从而激活细胞免疫系统而发生免疫反应，并进一步释放细胞因子，激活贮脂细胞而导致胶原代谢紊乱，引起肝纤维化的发生。美国保肝慢炎丰富的植物成分对体液免疫有调节作用，植物抗炎因子和免疫因子发挥强大的抗炎作用，增强自然杀伤细胞活性，减少肝细胞的免疫损伤，改善物质代谢，对肝组织有保护作用，并通过调整机体免疫功能来保护肝细胞，在一定程度上减少肝纤维化及肝病向肝硬化方向发展。